Ишемия у детей

В области перинатальной неврологии одной из наиболее острых проблем является церебральная ишемия у детей. Эта патология нередко становится причиной смертности и инвалидности. Эффективного лечения ишемии пока не существует, но остановить патологический процесс и улучшить качество жизни можно.

Как развивается ишемическая энцефалопатия?

Церебральная ишемия – это нарушение функционирования ЦНС, которое развивается в результате длительного дефицита кислорода и слабого кровотока. После гипоксии сосуды в коре головного мозга сужаются или их просвет закупоривается тромбом.

Кислород, который переносится кровью в клетки и ткани, это жизненно важный фактор. При его недостатке кровь перераспределяется в органах. Основная часть кислорода и полезных элементов приходится на ЦНС и сердце. Остальные органы и ткани испытывают их недостаток. Ишемия головного мозга — ответ на кислородный голод в связи с сужением просвета или закупоркой артерий мозга.

ишемия у детей

Компенсаторных способностей для жизнедеятельности нервных клеток недостаточно, поэтому если кислородное голодание продолжается, то они погибают. Развивается гипоскически-ишемическая энцефалопатия. Прогноз для ребенка зависит от количества пострадавших клеток и тканей. При длительном кислородном голодании возникает кровоизлияние в коре головного мозга, и наступает смерть.

Причины и группы риска

Если кислорода недостаточно из-за закупорки сосудов, то речь идет об ишемии. Она не бывает беспричинной. Причина ИБС у новорожденных – это неправильный кровоток в плаценте. Диагноз «Ишемическое поражение ЦНС», по статистическим данным, зачастую ставят малышам, рожденными матерями моложе 20 и старше 35 лет.

В группе риска находятся дети, чьи матери страдали хроническими заболеваниями: сахарным диабетом, гипертонической болезнью. Ишемия головного мозга у детей развивается на фоне сердечных, мочеполовых, бронхо-легочных, инфекционных, неврологических и эндокринных заболеваний матери. Ишемия головного мозга у новорожденного — результат гипоксии во время беременности и родов.

К факторам риска при беременности и во время родов относятся:

  • поздний токсикоз;
  • резкий скачок артериального давления;
  • патологии плаценты;
  • недонашивание или перенашивание;
  • обвитие пуповиной;
  • стремительные или затянувшиеся роды;
  • лихорадка при родах.

Эти факторы не являются обязательным условием развития ишемического поражения ЦНС младенца. Но при совокупности таких явлений риск повреждения увеличивается.

В 60% случаев дети с энцефалопатией имели расстройства в развитии уже в период беременности матери. В 30% случаев проблемы появляются во время родов. И только у 7–10% детей патологические процессы развиваются после рождения.

Главным фактором в развитии выступает неправильное кровообращение между плацентой и маткой. При этом происходит кислородное голодание, которое влечет за собой отмирание клеток и тканей.

В зависимости от масштаба повреждения, симптомы могут быть разные. Первые две степени заболевания мозга в редких случаях считаются следствием развития неврологических патологий.

1 степень поражения

Ишемическая атака 1 степени считается самой легкой. Развивается она вследствие кислородного голодания при родах или при рождении после перенесенной асфиксии. Неврологические расстройства выражены слабо. Первой стадии характерны проявления возбуждения ЦНС.

Нервно-рефлекторная активность или гипервозбудимость проявляется в виде:

  • нарушения тонуса мышц;
  • двигательной активности верхних и нижних конечностей;
  • безосновательного крика;
  • беспокойства;
  • поверхностного сна;
  • эмоциональной нестабильности.

Тяжелое ишемическая дисфункция головного мозга способствует развитию отклонений со стороны нервной системы. Клинические симптомы на этой стадии слабо выражены, поэтому распознать ИБС у младенца не всегда возможно.

У недоношенных детей ишемическая атака чаще проявляется в виде синдрома угнетения ЦНС. Малыш становится вялым. Снижается двигательная активность и ослабевает тонус мышц. Уменьшаются сосательные и глотательные рефлексы.

Распознать ишемию 1 стадии у подростков проще. Появляются жалобы на плохой аппетит, сонливость.

Но многие родители списывают эти симптомы на переутомление организма и не придают этому должного внимания. Спустя 5–7 суток клинические проявления исчезают.

Ишемическое поражение мозга 1 стадии легко поддается лечению. Своевременная диагностика – гарантия успешного лечения. Для постановки диагноза назначаются инструментальные и лабораторные исследования. На этом этапе в крови наблюдается гипоксемия, гиперкарбия и ацидоз.

Инструментальная диагностика состоит из НСГ, КТ, МРТ. При легкой степени патологических отклонений не наблюдается. Своевременное лечение позволяет устранить текущие симптомы и предотвратить дальнейшее ухудшение состояния.

2 степень поражения

Ишемическая атака средней степени развивается при внутриутробном кислородном голодании, асфиксии при рождении, врожденной пневмонии или пороке сердца. Симптомы имеют ярко выраженный характер. Любые отклонения у ребенка могут указывать на ишемию.

Читайте также:  Лечение насморка у грудничка: как преодолеть недуг?

Распознать 2 стадию можно по таким симптомам:

  • сбой в работе пищеварительного тракта;
  • мраморность кожи;
  • глубокие нарушения памяти;
  • нарушения двигательной активности;
  • судороги.

К признакам добавляется синдром угнетения или возбуждения ЦНС. Длительность одной фазы составляет 5–7 дней. Циклы активности могут чередоваться друг с другом. У доношенных детей появляются многоочаговые клонические неонатальные судороги. Это кратковременное и единоразовое сокращение мышц.

У недоношенных детей появляются атипичные судороги (непроизвольное вздрагивание, остановка дыхания, трепетание век). У подростков наблюдается полная потеря трудоспособности. Способность к физической работе утрачивается в результате возникновения очаговых поражений в тканях и нарушении координации.

Становится также невозможным и умственный труд из-за отмирания участков мозга и появления патологических рефлексов. Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии.

При таком поражении давление внутри черепной коробки увеличивается, поэтому окружность головы растет. За одну неделю размер может увеличиваться до 1 см. У младенца может наблюдаться косоглазие, непроизвольное подергивание, рефлекс Моро, нарушение сердечного ритма.

При лабораторной диагностике в крови наблюдается стойкое нарушение метаболизма (наличие гипоксемии, гиперкарбии и ацидоза). В тканях мозга образуются гиперэхогенные очаги, которые видны на НСГ. Очаговые и локальные поражения можно обнаружить с помощью КТ и МРТ.

3 степень поражения

Ишемическая атака у младенцев 3 стадии развивается при длительном внутриутробном кислородном голодании. Причиной может послужить перинатальная асфиксия, врожденный порок сердца, гиповолемический шок или синдром дыхательных расстройств.

Симптомы нарушения функционирования ЦНС ярко выражены. Активность заметно снижается в первые 7–10 дней. У младенцев в первые 8–10 часов жизни наблюдается глубокое угнетение. Последующие 24 часа уровень бодрствования нарастает. Но спустя 36–72 часа наступает угнетение. Возможна кома.

К симптомам тяжелой степени ишемии относятся:

  • нарушение слуха и зрения;
  • полная потеря умственного и физического труда;
  • судороги;
  • нарушенное дыхание;
  • внутричерепная гипертензия;
  • нарушения работы органов ЖКТ.

Ишемическая атака 3 стадии сопровождается декортикацией или децеребрацией. В этом случае тело и конечности вытягиваются, зрачки расширяются и глаза закатываются вниз. Наблюдается коматозный синдром.

Симптомами коматозного синдрома считается открытый рот и глаза, редкое моргание, мышечная атония, слабый пульс, прерывистое дыхание, задержка мочи, метаболические расстройства, низкое сердечное давление.

Постановка диагноза у неврологов на 3 стадии не составляет труда. Для получения полной клинической картины врачи назначают лабораторное и инструментальное исследования. При лабораторном исследовании в крови отмечаются метаболические нарушения.

При проведении НСГ наблюдается сужение желудочков мозга, омертвление больших полушарий. Патологические изменения в паренхиме и снижение ее плотности видны на КТ и МРТ. При помощи ДЭГ отмечается расслабление магистральных артерий. Ишемия может привести даже к летальному исходу.

Особенности лечения

Лечения ишемии как такового не существует. Восстановить отмершие участки или заменить их на новые не могут ни одни таблетки. Но предотвратить дальнейшую гипоксию и не допустить развития осложнений можно. Ишемия 2 и 3 степени проявляется сразу, поэтому врачи могут предварительно оценить состояние малыша по шкале Апгар.

Если младенец в течение 1–2 минут жизни самостоятельно не задышал, то проводится интубация или реанимационные мероприятия. Самостоятельно дышать малыш сможет через 2–3 минуты после интубации. В тяжелых случаях реанимационные мероприятия проводятся в отделении реанимации. Такие дети находятся под присмотром врачей.

Медикаментозное лечение ишемического поражения мозга симптоматическое. Для купирования судорог назначаются противосудорожные средства:

  • «Фенитоин»;
  • «Фенобарбитал»;
  • «Диазепам».

При отёчности мозга назначаются мочегонные средства. При сильном отёке в череп вживляется шунт для вывода жидкости из мозговых желудочков в брюшную полость. С целью улучшения работы мозга назначаются препараты-ноотропы. Для поддержания работы сердца врачи назначают «Добутамин» или «Допамин».

В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям. Лечение ишемии у детей независимо от возраста проводится комплексное. Поэтому помимо приема таблеток эффективной является физиотерапия.

Хороший результат показал массаж и лечебная физкультура. Детям постарше назначаются занятия с логопедом. Для развития внимания и речи врачи подбирают специальные упражнения в зависимости от возраста малыша. Общение с другими детьми – важный этап восстановления после ишемии мозга.

При своевременно начатом лечении прогноз для малыша благоприятный. После ишемической атаки могут проявиться последствия: плохая память, быстрая утомляемость, судороги. Эти осложнения абсолютно безопасны для здоровья малыша. При очаговом омертвлении участков мозга могут проявиться психические отклонения, раздражительность, головная боль, эпилепсия.